DESCRIPCIÓN CLINICA
Los perros afectados por este diagnóstico son animales cuya actividad motora se presenta inmediatamente como hipertrofiada. No se quedan en su lugar, corren, saltan, juegan sin cesar. Las actividades se caracterizan por su ausencia más o menos total de estructura. No encontramos organización secuencial, y en lo particular, raramente la fase de apaciguamiento que sigue después del cumplimiento del acto consumado. Así, incluso en actividades de apariencia clásica (juego de pelota, juego de predación), la comparación con sujetos de la misma edad que tuvieron un desarrollo correcto, permite constatar una ampliación de la fase de consumo que desemboca muy a menudo sobre una nueva fase apetitiva: todo ocurre como si no existiera "señal de paro" al final del acto consumado. Par el caso particular de las actividades de juego de combate, se observa la ausencia de adquisición de la "mordida inhibida" en sujetos de dos meses y más, lo que muestra un amplio retraso, cualquiera sea la raza considerada. Además, la duración global de los períodos de vigilia aparece considerablemente aumentado así como lo muestran los estudios que hemos realizado. Estos perros duermen en promedio 7.5 hr. por 24, lo que corresponde a un déficit de 30 a 50% en relación a los distintos datos publicados por el conjunto de los autores.
Pero, parece ser que el elemento de fondo de este cuadro clínico esté constituido por un umbral de reactividad sensorial extremadamente bajo. En efecto, los animales que observamos en la clínica presentan la particularidad de contestar estímulos extremadamente débiles, trátese de estímulos visuales, táctiles ú auditivos. Cada estímulo desencadena una respuesta motora cuyas características son las descritas precedentemente.
La exploración bucal es frecuentemente observada.
ETIOLOGIA-PATOGENIA
Es difícl proponer un esquema etiopatogénico cuando este está recortado por múltiples tipos de observaciones y a fortiori por reproducción de la enfermedad en condiciones experimentales. Sin embargo, disponemos de un conjunto de datos clínicos, terapéuticos y epidemiológicos que tienden todos en subrayar el papel de las condiciones de vida de cachorros de 0 a 90 días.
En efecto, resulta que cerca de 85% de los cachorros estudiados, provienen de criaderos en medios hipoestimulantes y han sido separados de su madre a la edad de cinco semanas y colocados en lotes de cachorros. Por otra parte, 72% de estos animales han sido adquiridos por su propietario entre las 54.5 y 8 semanas de edad y no han sido objeto de ninguna sanción cuando mordisqueaban sus amos.
Todavez, los autores están de acuerdo para considerar a este período del desarrollo como determinante para el establecimiento de la homeostasia sensorial así como para la adquisición del control de la motricidad. Los trastornos observados resultarían entonces de una hipo-estimulación sensorial de los cachorros durante las 5 a 6 primeras semanas de vida, posteriormente un desarrollo defectuoso de los mecanismos inhibidores responsables de la coordinación y del control de la actividad motora.
La terapéutica tiende a confirmar y a precisar estas hipótesis. En efecto. La administración precoz de drogas alfa2-agonistas (clonidine, etomidate) nos ha permitido reducir muy rápidamente la hipersensibilidad y posteriormente la hiperactividad. Sin embargo, conocemos la importancia de las vías adrenérgicas en la transmisión de las informaciones sensoriales y particularmente de las informaciones táctiles. Para terminar, los sicotrópicos que poseen una acción facilitadora sobre los receptores GABA -érgicos (benzodiazepinas, carbamazepina, valpromida) permiten mejorar rápidamente el cuadro clínico reduciendo la fase consumatoria y haciendo aparecer una señal de paro. En fin, los medicamentos que facilitan la transmisión dopaminérgica (neurolépticos antideficitarios, selegiline), tienen el mismo efecto que los agonistas GABAérgicos. Es entonces prometedor suponer que la ausencia de un modelaje educativo por un adulto no ha permitido activar las vías "striato-nigro-pallidofuges".
EPIDEMIOLOGIA
Algunos datos epidemiológicos merecen ser retenidos debido a su interés diagnóstico y profiláctico.
No parece posible evidenciar una prevalencia cualquiera de un sexo sobre otro. Las diferencias observadas durante un estudio realizado sobre 240 casos observados sobre 3 años, no tiene ninguna significación estadística.
En cambio, parece existir una prevalencia étnica. En efecto, esta patología es más frecuentemente diagnosticada en los Fox Terrier, Labrador, Pastores Belgas (cualquier variedad), Pastor de los Pirineos. Sin embargo el estudio de los pedigríes nos ha permitido evidenciar la menor correlación genética. Más bien tomando en cuenta las condiciones y técnicas de cría hemos podido relevar elementos interesantes. Para empezar, las camadas de hembras sometidas al trabajo (cacería, deporte), se han revelado con más frecuencia afectadas que las demás. El tipo de tarea realizada por las hembras de perros de trabajo no parece tener influencia, como lo muestra el análisis estadístico. Parecería que en todos los casos , el carácter común a estas camadas sea la edad de separación de la madre.. En efecto, con el fin de cuidar a la madre, los cachorros son parcialmente separados de ella desde las 4 a 5 semanas (no la ven más que para nutrirse) y son separados definitivamente a las 6-7 semanas. En los Labradores, en cambio, las cosas parecen diferentes. Es posible sobretodo que sea la inmadurez de las madres la causa, así como su baja reactividad en los juegos de los cachorros. Estas perras parecen tolerar umbrales de mordida extremadamente elevados sin reaccionar. ¿ A partir de este momento, tomando en cuenta la creciente frecuencia de esta patología en los labradores, hay que concluir que es necesario que se reproduzcan más tarde ? La respuesta a semejante pregunta no sabría ser contestada más que por un estudio longitudinal realizado en colaboración con los criadores, lo cual no ha sido aún posible.
EVOLUCION
Esta patología no presenta sino excepcionalmente una mejora espontánea. Si además agregamos el hecho de que algunos casos de curación son el resultado de una reeducación empíricamente llevada a cabo por el propietario del animal más que a un desarrollo propio del perro.
En la mayoría de los casos, el cuadro clínico es modificado en dos posibles direcciones. En cerca de 67% de los casos que hemos observado, los cachorros desarrollan de manera progresiva trastornos de ansiedad de tipo ansiedad intermitente. Las manifestaciones periféricas están dominadas por perturbaciones digestivas (vómitos, diarreas) en la mayoría de los sujetos (84%), los demás siendo representados por casos de micción por miedo. Estas formas de ansiedad evolucionan muy rápidamente hacia formas de tipo de ansiedad permanente, cuyo inicio está marcado por la aparición de conductas somestésicas que pueden desembocar sobre llagas de lamido. El tránsito de una forma de ansiedad a otra se realiza generalmente en 5 a 8 semanas.
Sin embargo cerca de un tercio de los cachorros afectados por este síndrome van a evolucionar hacia una hiperagresividad secundaria. Esta evolución es muy lenta, ya que requiere en promedio de 22 a 30 meses. Esta vía de evolución es particularmente temible debido a la peligrosidad de los perros así afectados. Esta vía evolutiva es directamente dependiente de la actitud de los propietarios en cuanto al comportamiento de su animal, mientras más esperan y son pacientes frente a lo que piensan son "tonterías y vivacidad" normales en un cachorro, más arriesgamos con ver desarrollarse una hiper-agresividad secundaria.
DIAGNOSTICO
Descansa sobre la presentación de los siguientes síntomas:
– ausencia de control de la mordida en un cachorro de más de dos meses de edad
– incapacidad para parar una secuencia después de la fase consumatoria, en cambio, reaparición de una fase apetitiva.
– hipervigilancia asociada a la producción de una secuencia comportamental en presencia de estímulos presentes de manera continua en el medio ambiente del animal.
– reducción global del tiempo de sueño (<8 horas/24 horas)sin alteración de los ciclos ni ansiedad hipnagógica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es necesario diferenciar entre este síndrome y las siguientes entidades clínicas:
* Síndrome de privación estadío 1: si la tendencia a reaccionar de manera muy marcada a estímulos normales en el medio del animal es común en estas dos afecciones, las características de las respuestas son muy distintas. En efecto, los perros que padecen de una ansiedad de privación presentan respuestas comportamentales del tipo agresión por miedo o inhibición asociada a actividades de sustitución.
Por otra parte, existe en estos animales comportamientos sociales funcionales, la mordida inhibida es adquirida y el control de la motricidad es correcto. Estas últimas consideraciones deben ser tomadas en cuenta cuando nos encontramos en presencia de un HS-HA cuya evolución se acompaña de una ansiedad intermitente.
* Dissocialización primaria: el diagnóstico diferencial descansa esencialmente sobre dos puntos que son la ausencia de alteración de la duración global del sueño y la existencia de comportamientos de agresión por irritación y jerárquica sin adquisición de la postura de sumisión en las dissocializaciones primarias.
* sociopatías: las mordidas infligidas por el cachorro a sus amos que constituyen muy a menudo el motivo de consulta, convendrá insistir sobre la necesidad de un análisis semiológico correcto. Los HS-HA infligen mordidas durante secuencias que no son secuencias de agresión. Es muy diferente a lo que observamos en las sociopatías en estado reaccional, ya que allí, las secuencias de agresión son características, perfectamente reguladas y poseen situaciones desencadenantes específicas.
El diagnóstico diferencial con una sociopatía en estadío hiper-agresividad secundaria puede ser muy delicado cuando el HS-HA evolucionó hacia una hiper-agresividad secundaria. Es, por una parte, volviendo a dibujar la evolución de los trastornos y por otra parte evidenciando la existencia de secuencias comportamentales en los HS-HA que podemos distinguir las dos entidades nosológicas.
PRONOSTICO
Es en función del estadío evolutivo y del tiempo transcurrido desde la aparición del cuadro clínico. Pero es sobretodo la edad al iniciar el tratamiento la que aparece determinante para la adquisición de los auto-controles. Así, el análisis de los resultados terapéuticos sobre 120 sujetos permite mostrar que los mejores resultados son obtenidos durante el período de la pre-pubertad, sin que sea posible evidenciar una edad más favorable durante este período. En cambio, los sujetos tratados después de la aparición de la actividad sexual no responden tan bien al tratamiento y no se obtiene más que raramente un control correcto del comportamiento alimenticio (los perros siguen siendo "ladrones") y de la motricidad.
Cualquiera sea la edad para la institución del tratamiento, parece necesario prevenir los propietarios del handicap que constituye esta enfermedad para el aprendizaje de tareas complejas (cacería, rescate de personas, estupefacientes, explosivos, lazarillos o perro para discapacitados). Es necesario en consecuencia privilegiar un diagnóstico precoz con el objeto de preconizar el rápido retorno con el vendedor.
En todos los casos, es indispensable advertir a los propietarios que el tratamiento es sobre un largo período (5 a 9 meses).
TRATAMIENTO
Descansa sobre la administración de sicotrópicos que tiendan en favorecer el control de la motricidad y establecer un umbral homeostático más elevado. En un segundo tiempo, una terapia mediante el juego permitirá estabilizar el conjunto de las reacciones del animal. Los probables déficits de jerarquización serán corregidos mediante una adecuada terapia con el objeto de evitar el desarrollo secundario de una sociopatía.
* Quimioterapia
: distintos grupos de sicotrópicos pueden ser empleados dependiendo del cuadro clínico. Sin embargo hay que guardarse de emplear a los neurolépticos sedativos o los antiproductivos ya que impiden la evaluación del animal durante la terapia. Todavez, los neurolépticos antiproductivos podrán ser empleados en un primer tiempo para facilitar la permanencia del perro en el hogar. Nuestra experiencia nos indica al sultopride (Barnétyl) a dosis antideficitaria en dos tomas. La selegiline (Selgian) constituye un tratamiento de referencia para esta afección. Su posología es de 0.5 mg/kg. en una sola toma de mañana.
Los normotímicos como el ácido valproíco (Depakine) o la carbamazepina bajo forma larga acción (Tegretol L.P.). El ácido valproíco es administrado diariamente a razón de 20 a 40 mg/kg. en dos tomas. La carbamazepina es administrada a razón de 30 a 50 mg/kg. diariamente en dos tomas. Con esta última molécula se obtienen actualmente los mejores resultados.
La quimioterapia es administrada sola, sin ningún elemento terapéutico, durante las primeras 3 a 4 semanas de tratamiento. La terapia es iniciada a partir del momento en que el volumen global de actividad del animal se ha vuelto tolerable para los propietarios. Esta condición nos parece importante para obtener la plena y entera colaboración de los propietarios.
Para terminar con la quimioterapia, señalemos el interés, en los machos cuyo tratamiento comienza después de la adolescencia, asociar a los sicotrópicos un tratamiento que tienda a reducir la producción de esteroides sexuales machos. El acetato de ciproterona (Androcur) a dosis de 3 a 5 mg/kg. diariamente en dos tomas por 15 días y 1 a 3 mg/kg. por día, en la mañana, durante 4 semanas, permite obtener el efecto deseado. En un estudio que hemos realizado sobre 25 machos padeciendo HS-HA y tratados por primera vez 18 a 24 meses de edad, hemos podido mostrar que los sujetos que han recibido un tratamiento que asocia la carbamazepina y ciproterona presentan una mejora estadística más satisfactoria que los que han recibido únicamente la carbamazepina.
La suspensión del tratamiento debe hacerse tan pronto la mordida inhibida es adquirida en los juegos prescritos en el marco de la terapia.
* La terapia: va a combinar elementos de terapia mediante el juego y el aprendizaje de las inhibiciones sociales mediante técnicas derivadas de la terapia de regresión social dirigida.
Se insistirá en lo particular a los propietarios que las sesiones de juego sean realizadas con mucho rigor y cuidado. En efecto, durante estos momentos podrán resurgir comportamientos que han inducido la consulta. A partir de este momento, para el medio que rodea al animal, parcialmente estabilizado por la quimioterapia, las sesiones de juego aparecen como una vuelta hacia atrás insoportable. Es necesario en consecuencia acompañar la terapia de consejos prácticos para evitar al máximo los incidentes. El principal obstáculo lo constituirán los saltos del perro llegado al colmo de la excitación durante una actividad lúdica, ya que puede, en este momento, intentar mordisquear más o menos fuertemente a su amo. Con el objeto de evitar estas reacciones, se recomendará a los propietarios cesar el juego tan pronto como el perro produce actos que no están estrictamente ligados al juego propuesto (por ejemplo, durante un juego con pelota , las fases con carrera muy rápida alrededor del área de juego cuando que la trayectoria de la pelota es recta). Por otra parte, cuando el perro tiende a saltar alrededor de sus amos, se evitará emitir la menor señal de comunicación y en lo particular agitar los brazos, lo cual es desagraciadamente la reacción espontánea de numerosas personas cuando un perro les salta encima.
CONCLUSIÓN
Se trata de un síndrome encontrado con mayor frecuencia y cuyo diagnóstico es fácil. Todavez, parecería que existe un población importante de perros que presentan el conjunto de los síntomas del síndrome HS-HA a excepción del hiposomnio. Estudiamos actualmente a estos animales con el objeto de conocer si se trata de una nueva entidad clínica distinta o simplemente de una forma atenuada del HS-HA.
