El síndrome de privación es una afección caracterizada por la dificultad (ver la incapacidad según el estadío) para administrar informaciones sensoriales en los individuos criados en medio hipoestimulante. Esta afección se compone de tres entidades clínicas que corresponden a niveles deficitarios más y más importantes. Recordemos que el estadío I se caracteriza por un estado de fobias muy a menudo múltiples que pueden evolucionar hacia un estado de ansiedad intermitente; el estadío II que nos proponemos desarrollar se caracteriza por una clínica dominada por signos de inhibición y de actividades de sustitución; mientras que el estadío III corresponde a un estado depresivo típico dominado por la desaparición del comportamiento exploratorio y de las actividades lúdicas.
DESCRIPCIÓN CLINICA
El perro que sufre de un síndrome de privación estadío II presenta en la sala de espera y entrando en la sala de consulta actitudes características, El comportamiento exploratorio está particularmente disminuido y dos señales de postura casi patognomónicas son identificadas. Se trata de la exploración estática y de la postura de expectativa.
La exploración estática se desarrolla en tres tiempos: primero repliegue sobre si o repliegue estático: el perro hecha para atrás la cabeza, se crispa sobre sus patas; los posteriores abajo y la cola metida entre las patas. Este repliegue puede durar cerca de 30 segundos a 1 minuto. Posteriormente el perro husmea de lejos antes de voltearse y huir.
La postura de expectativa se manifiesta por una discordancia entre el estado emocional expresado por la cabeza del animal (que presenta interés por los estímulos del medio ambiente) y la posición del cuerpo que traduce un repliegue sobre si mismo con deseo de huir. Esta postura de expectativa acaba por sobreañadirse al inicio de numerosas secuencias.
Estos animales presentan una rigidez comportamental característica: toman siempre el mismo trayecto en la casa o al exterior, llegan siempre por su comida a la misma hora. Cualquier modificación de estos elementos son susceptibles de provocar actitudes de repliegue o accesos de pánico. Ocurre igual con la topografía de los lugares; cualquier encuentro poco usual con un nuevo objeto sobre su paso normalmente realizado va a desencadenar la aparición de una postura de expectativa seguida de un tentativa de fuga, o temblores o comportamientos somestésicos.
Las llagas de lamido engendradas en esta afección comportamental pueden en ocasiones ser el motivo de consulta. Se ubican generalmente sobre los miembros, la cola y en ocasiones los flancos y principalmente el hemicuerpo izquierdo (70% de los casos).
Otras actividades de sustitución pueden ser observadas como la potomanía pero esta es más rara. En cambio si se presenta, puede resultar muy peligroso para el animal ya que hay búsqueda activa de agua con el riesgo de ingerir productos peligrosos o tóxicos. Esta potomanía puede aumentar la falta de limpieza, la cual el perro puede padecer ya que la salida higiénica es en general perturbada por los estímulos encontrados.
Además, el comportamiento alimenticio está también muy perturbado. La ingestión de comida es esencialmente nocturna (más de 75%) con una inhibición en presencia o después de un estímulo que no hace parte del medio ambiente natural del animal o cuando este es observado. La absorción es rápida (en ocasiones seguida por regurgitaciones). El estómago es pequeño, la cola entre las piernas y los orejas agachadas.
Algunas hembras pueden presentar trastornos genitales con retraso en los calores, frigidez o aumento del anestro. Lactancias de seudogestación son frecuentes pero siguen siendo limitadas a las manifestaciones comportamentales con transporte continuo de un objeto maternizado, gemidos y anorexia.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
El origen del síndrome de privación sensorial es causado por un defecto en el desarrollo de las conexiones inter-neuronales consecutivo a la hipo-estimulación durante el desarrollo. En efecto, el desarrollo neurológico cae bajo la influencia de dos factores principales : el crecimiento del sistema nervioso genéticamente programado por una parte y las interacciones con el medio ambiente por otro lado.
El crecimiento del sistema nervioso es materializado mediante la formación de neuritas, prolongamientos celulares axonales y dendríticas de los cuerpos celulares. La extremidad de cada neurita está constituida por un cono de crecimiento que emiten prolongamientos filamentosos: las espículas. Este crecimiento es controlado por diferentes factores bioquímicos que pueden actuar sobre el alargamiento propiamente hablando que permiten estabilizar al citoesqueleto por una parte, y sobre la adherencia entre las neuronas que permiten estabilizar los contactos intercelulares por otra parte. Al nacer, la sinaptogénesis continua. El número de sinapsis aumenta de un factor cien entre el décimo y el treintavo día después del nacimiento.
Durante la vida fetal, el medio ambiente juega un papel importante pero es a partir del nacimiento que este papel deviene preponderante.
Por prueba la experiencia de Wiesel y Hubel en el mono y el gato. La oclusión de un ojo mediante sutura del párpado durante las seis primeras semanas de vida en el mono o entre la tercera y la séptima semana en el gato, conlleva un déficit visual pronunciado; queda sin efecto en el adulto. Esto resulta de una atrofia de las bandas ópticas. Igualmente, un gatito criado en un medio ambiente que no tenga más que líneas verticales no puede ver líneas horizontales. Se trata en consecuencia de un defecto de adquisición de propiedades discriminativas por el tipo de estímulo que ha hecho defecto.
Estos fenómenos descansan sobre la teoría selectiva de Changeux quién establece que durante este período, la producción de conexiones inter-neuronales es muy importante, pero únicamente las que habrán sido estimuladas persistirán.
En efecto, la futura neurona presináptica, al liberar el neurotransmisor emitido por el estímulo, induce la diferenciación de la meseta pos-sináptica y la aparición de enzimas del catabolismo. Esta sinapsis acaba siendo funcional por efecto retroactivo.
Esta teoría ha sido objetivada midiendo el espesor de la corteza cerebral que disminuye de cerca de 70% (disminución del espesor del tapete dendrítico) cuando no es estimulada (Denenberg, 1963).
Es lo que Cyrulnik (1191) ilustra al escribir que "el cerebro se atrofia en criaderos en aislamiento sensorial" y se desarrolla más que el promedio en un medio ambiente de hiperestimulación sonora, afectiva, olfativa, gustativa, visual, etc.
En el síndrome de privación sensorial, la aparición de trastornos emocionales encontraría su origen en la incapacidad del animal por desarrollar estrategias de adaptación en su medio del cual no es capaz de administrar las características sensoriales.
Las vías dopaminérgicas están implicadas en el síndrome de privación estadío II así como las vías serotoninérgicas (hipersensibilidad de los receptores serotoninérgicos pos-sinápticos mediante el efecto de down regulation).
DIAGNOSTICO
Diagnóstico epidemiológico
La distorsión entre el medio ambiente en el cual se ha desarrollado el perro y en cual vivirá con sus amos va a desencadenar la aparición de los trastornos. En efecto, los perros que padecen de esta afección comportamental proceden en general de criaderos (muy a menudo conocidos por la producción de este tipo de perros) y principalmente hay que incriminar las condiciones de explotación concentracionario, puramente organizadas para permitir "almacenar" un máximo de perros en un mínimo de espacio. Tomando en cuenta las condiciones en las cuales van a vivir estos animales, el déficit comportamental va a representar un handicap y menoscabar en ocasiones la relación afectiva buscada por los propietarios. En los dos casos, estos animales, están en un medio ambiente muy pobre en estímulos de cualquier clase, tanto visuales, sonoros como táctiles.
– estado de ansiedad permanente con fuerte inhibición
– comportamiento exploratorio fuertemente disminuido con exploración estática
– postura de inhibición preceden cada secuencia comportamental
– ingestión de comida rápidamente y de preferencia de noche
– incapacidad para soportar los cambios en la organización espacial y temporal.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del síndrome de privación estadío II se realiza esencialmente con la ansiedad de separación y los trastornos de ansiedad del joven adulto.
En un síndrome de privación estadío II un hiper-apego necesario a una buena evolución se crea generalmente. Sin embargo este último es con frecuencia el origen de una ansiedad de separación. Si el clínico trata de preferencia este hiper-apego existe el riesgo de ver reaparecer los síntomas del síndrome de privación.
Es en ocasiones difícil distinguir las ansiedades del joven adulto o del adolescente de un síndrome de privación sin tratar y solo el análisis preciso de las secuencias (en particular presencia o no de posturas de expectativa o de exploración estática) permitirá hacer la diferencia y en consecuencia adaptar el tratamiento.
La evolución y el pronóstico
La evolución del síndrome de privación estadío II no puede realizarse más que mediante dos vías. Algunos perros van a estabilizarse durante varios años, el cuadro clínico no presentará modificaciones sino hasta la edad de 5 a 8 años para evolucionar hacia una
depresión de involución (47 % de la población estudiada). Estos animales parecen por otra parte constituir uno de los principales "grupos de riesgo" por la aparición de estas depresiones.
Durante el periodo de estabilización de esta afección, la aparente mejora de las metas del animal es debida a una estabilización emocional engendrada por un estado de hiper-apego. Por esta razón, pareciera que el cuadro clínico específico desaparece mientras aparece una
ansiedad de separación.
La otra vía evolutiva es más rápida, se caracteriza por el tránsito del estadio 2 al estadio 3 (53 % de la población estudiada) para los síndromes de privación más deficitarios al principio.
Mientras más tiempo pase para instituir el tratamiento los riesgos de secuela aumentan. En efecto, si el tratamiento principia en la pubertad, buenos resultados son obtenidos en el 60% de los casos aproximadamente; en cambio se observa únicamente 50% de resultados satisfactorios para tratamientos instituidos después de la pubertad.
El Tratamiento
Como hemos tenido ocasión de explicar en la patogenia de esta afección, las vías dopaminérgicas y serotoninérgicas están implicadas en el desarrollo de esta afección. Así el tratamiento asociará una quimioterapia adaptada a los sistemas monoaminérgicos que entran en juego en función de dominantes reaccionales del animal pero también una terapia cognitiva que tienda a desencadenar esquemas comportamentales aún inexistentes.
La quimioterapia
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la elección de moléculas (sicotrópicos) se realizará en función de dominantes reaccionales del paciente que permitirán identificar los sistemas monoaminérgicos sobre los cuales se debe actuar. Volveremos a encontrar aquí todos los sicotrópicos susceptibles de tratar los estados de ansiedad. No es raro, en los casos más evolucionados, emplear sucesivamente varios sicotrópicos que actúan sobre sistemas neurotransmisores diferentes. En los pacientes que presentan fuertes manifestaciones de anticipación, el empleo de neurolépticos con fuerte afinidad para las estructuras dopaminérgicas, es indispensable, pero convendrá elegir posologías y especialidades que no inhiban el comportamiento exploratorio. Por esta razón y de preferencia se elegirán benzamidas de sustitución o de manera más simple y segura la selegilina (Selgiannd) a dosis de 0.5 mg/kg. en una sola toma de mañana. Permite estabilizar el estado emocional y estimular la actividad exploratoria.
Las formas clínicas que presentan de manera marcada una fuerte inhibición, las que se caracterizan por la presencia sistemática de la postura de expectativa y la exploración estática, beneficiarán muy en lo particular de la administración de antidepresivos inhibidores de la recaptura de la serotonina como la trazodona (Pragmarelnd) o antidepresivos tetraciclícos como la mianserina (Athymilnd) a razón de 2 a 5 mg/kg. Será en ocasiones interesante asociarle anxiolíticos que carezcan de efectos sedativos como la trioxazina (Relazinend) o el captodiamo (Covatinend). Señalaremos el interés particular de la asociación mianserina +trioxazina por tener un efecto estimulante sobre las actividades lúdicas que constituyen la base de una buena parte de las terapias cognitivas empleadas..
Las terapias
El estadio 2 no representa una buena indicación para las terapias comportamentales. En efecto, las técnicas únicamente basadas sobre el desencadenamiento de los comportamientos son poco operativas frente a estados de inhibición y en ausencia de un buen número de estructuras comportamentales. Por esta razón es más interesante realizar una terapia cognitiva que tienda a desencadenar esquemas comportamentales aún inexistentes. De esta manera emplearemos de preferencia la terapia de estructuración mediante el juego (sin ruido como la búsqueda de una golosina o de una pelota en un cajón por ejemplo). Puede asociarse una terapia de desapego si es necesario, con el objeto de evitar el desarrollo de una ansiedad de separación.
De manera general la terapia podrá ser emprendida sólo cuando el animal estará bajo quimioterapia ya que los medicamentos van a disminuir algunas barreras. De esta forma se aconseja hacer una quimioterapia sobre 6 semanas sin terapia cognitiva y hasta el primer control se instaura.
